Wisepowder posiada pełną gamę surowców stosowanych w chorobie Alzheimera i posiada kompletny system zarządzania jakością.

Co to jest choroba Alzheimera?

Choroba Alzheimera jest jedną z najczęstszych przyczyn niepełnosprawności w starzejącej się populacji. Jest to zaburzenie neurologiczne, które stopniowo powoduje kurczenie się tkanek mózgowych i wczesną degenerację neuronów. Jest to również najczęstsza forma demencji, powodująca zaburzenia pamięci, umiejętności społecznych, myślenia i zachowania. Na całym świecie na chorobę Alzheimera cierpi ponad 30 milionów osób w wieku powyżej 65 lat.
Pacjenci cierpiący na chorobę Alzheimera początkowo wykazują oznaki słabej pamięci, takie jak niemożność przypomnienia sobie ostatnich wydarzeń. Wraz z postępem choroby choroba Alzheimera może powodować poważne zaburzenia pamięci. W końcu pacjent nie będzie w stanie wykonywać nawet podstawowych czynności życia codziennego, takich jak ubieranie się, jedzenie, opróżnianie jelit i tak dalej.

Jaka jest etiologia choroby Alzheimera?

Etiologia leżąca u podstaw choroby Alzheimera wciąż nie jest jasno zrozumiana. Jednak większość specjalistów w tej dziedzinie uważa, że ​​dysfunkcja białek mózgowych jest odpowiedzialna za łańcuch zdarzeń, które powodują śmierć neuronów i zakłócają funkcjonowanie mózgu. Badania wskazują, że choroba Alzheimera ma wieloczynnikową etiologię, a geny, styl życia i środowisko przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera.
W rzadkich przypadkach mutacja genetyczna sprawia, że ​​osoba jest podatna na rozwój choroby Alzheimera. W takich przypadkach wywołanych mutacją objawy pojawiają się wcześnie, a progresja jest również szybsza.
Zwykle choroba zaczyna się w części mózgu, w której powstaje pamięć. Ale rzeczywisty proces chorobowy zaczyna się na długo przed pojawieniem się objawów u pacjenta. W zaawansowanym stadium choroby mózg ulega znacznej atrofii. Głównie dwa białka są zaangażowane w chorobę Alzheimera, białka beta-amyloidu i białka Tau.

Płytki

Beta-amyloid jest podstawowym białkiem strukturalnym, które może być toksyczne dla neuronów, jeśli gromadzą się w mózgu. Klastry fragmentów beta-amyloidu mogą zakłócać proces komunikacji między komórkami. Kiedy te skupiska tworzą się blisko siebie, dlaczego tworzą większą strukturę znaną jako płytki amyloidowe.

Tangles

Aby zapewnić prawidłowe funkcjonowanie neuronów, białka tau są integralną częścią transportu składników odżywczych i innych kluczowych elementów, które wewnętrznie wspierają neurony. Kiedy białka tau reorganizują się w sploty zwane splotami neurofibrylarnymi, mogą powodować chorobę Alzheimera. Te sploty mogą powodować zakłócenia w transporcie składników odżywczych do neuronów, co prowadzi do ich śmierci.

Czynniki ryzyka choroby Alzheimera

Istnieje kilka czynników, które mogą zwiększać ryzyko choroby Alzheimera, które wymieniono poniżej.

Wiek

Podeszły wiek jest najważniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju demencji, w tym choroby Alzheimera. Jednak choroba Alzheimera nie jest oznaką starzenia się i nie jest normalnym objawem.

Genetyka

Jeśli u bliskiego członka Twojej rodziny zdiagnozowano wcześniej chorobę Alzheimera, ryzyko choroby Alzheimera jest wyższe niż w populacji ogólnej.

Zespół Downa

Pacjenci urodzeni z zespołem Downa, zaburzeniem chromosomowym, są bardzo podatni na rozwój choroby Alzheimera we wczesnym wieku. Zwykle zapadają na Alzheimera w pierwszej lub drugiej dekadzie życia.

Urazie mózgu

Historia ciężkiego urazu głowy może zwiększyć ryzyko zachorowania na chorobę Alzheimera. Badania wykazały, że u osób po urazowym uszkodzeniu mózgu występuje zwiększona częstość występowania choroby Alzheimera.

Spożycie alkoholu

Spożywanie alkoholu może powodować trwałe zmiany w mózgu. Badania na dużą skalę wykazały, że spożywanie alkoholu wiąże się z demencją.

Bezsenność

W badaniach na dużą skalę zaburzenia snu, takie jak bezsenność, są również związane ze zwiększoną częstością występowania choroby Alzheimera.

Lifestyle

Czynniki ryzyka chorób naczyń wieńcowych, takie jak otyłość, nadciśnienie, wysoki poziom cholesterolu, palenie tytoniu i cukrzyca, są również powiązane z chorobą Alzheimera.

Objawy i oznaki

Powszechnie wiadomo, że głównym objawem choroby Alzheimera jest utrata pamięci. We wczesnych stadiach choroby pacjenci mają problemy z przywoływaniem niedawnych wspomnień i wydarzeń. Wraz z postępem choroby pogarszają się problemy z pamięcią i poznaniem.
Podejrzenie demencji początkowo pojawia się u bliskich przyjaciół lub członków rodziny, gdy objawy nasilają się na tyle, że stają się zauważalne. Zmiany patologiczne w tkankach mózgu przedstawiają się klinicznie następująco.

Problemy z pamięcią

Ponieważ utrata pamięci pogarsza się w chorobie Alzheimera, ludzie mają problemy z codzienną komunikacją, takie jak zapominanie o rozmowach, częste przesuwanie rzeczy, gubienie się w znajomych obszarach i problemy z nazywaniem przedmiotów lub wyrażaniem myśli.

Zmiany osobowości

Choroba Alzheimera może drastycznie zmienić osobowość i zachowanie danej osoby. Wcześniej wesoła osobowość może zmienić się w zaburzenie depresyjne, wykazując jednocześnie brak apatii, wahania nastroju i wycofanie społeczne.

Trudności w podejmowaniu decyzji

Pacjenci z chorobą Alzheimera mają trudności z podejmowaniem rozsądnych osądów i decyzji. Na przykład pacjent może zachowywać się niezgodnie z normami społecznymi, np. chodzić w deszczu lub śmiać się podczas pogrzebu.

Trudności ze znajomymi zadaniami

Choroba Alzheimera może zakłócać zdolność osoby do wykonywania znanych czynności, takich jak gotowanie, prowadzenie samochodu, granie w gry i tak dalej. W miarę postępu choroby pacjent może utracić możliwość wykonywania codziennych czynności, takich jak ubieranie się, a nawet może zaniedbywać higienę.

Problemy z rozumowaniem

Abstrakcyjne myślenie i koncepcje są niezwykle trudne dla osób z chorobą Alzheimera ze względu na problemy z koncentracją. Pacjenci mogą również mieć trudności z wykonywaniem wielu zadań jednocześnie. Codzienne czynności niezbędne do przetrwania, takie jak zarządzanie finansami, mogą być niemożliwe dla pacjentów z chorobą Alzheimera.

Jak diagnozuje się chorobę Alzheimera?

Większość pacjentów jest ostrzegana o swoich objawach przez bliskiego przyjaciela lub członka rodziny, po czym pacjent często zwraca się o pomoc lekarską. Konieczne jest przeprowadzenie dalszych testów w celu potwierdzenia rozpoznania choroby Alzheimera. Testy te mogą obejmować ocenę pamięci i umiejętności poznawczych pacjenta oraz inne testy obrazowe. Badania obrazowe i laboratoryjne są niezbędne, aby wykluczyć diagnostykę różnicową choroby Alzheimera. Jednak diagnoza potwierdzająca Alzheimera następuje zwykle dopiero po śmierci pacjenta, ponieważ badanie histopatologiczne tkanki mózgowej wykazuje charakterystyczne zmiany, takie jak splątki neurofibrylarne i blaszki amyloidowe.
  • Badanie fizykalne: Aby wykluczyć inne możliwe przyczyny demencji, lekarz zbada odruchy, chód, siłę i napięcie mięśni, funkcje nerwów czaszkowych, równowagę i koordynację.
  • Badania laboratoryjne: Chociaż badania krwi nie mogą potwierdzić diagnozy choroby Alzheimera, są one niezbędne do wykluczenia infekcji, guzów lub niedoborów witamin, z których wszystkie mogą skutkować podobnymi objawami jak choroba Alzheimera. W niektórych nietypowych przypadkach można również wykonać ocenę płynu mózgowo-rdzeniowego.
  • Testy neurologiczne: Badanie stanu psychicznego obejmuje ocenę umiejętności rozumowania, pamięci i poznania. Test porównuje zdolność wykonywania prostych zadań poznawczych i opartych na pamięci z innymi osobami w podobnym wieku bez żadnych stanów patologicznych.
  • Badania obrazowe: Skan mózgu za pomocą MRI lub CT jest kluczem do postawienia diagnozy choroby Alzheimera. Te badania obrazowe mogą również pomóc w identyfikacji innych przyczyn zmian stanu psychicznego, takich jak udar niedokrwienny, krwotok, guzy lub urazy. Kurczenie się mózgu i obszary dysfunkcjonalnego metabolizmu można zwizualizować za pomocą badań obrazowych. Nowsze metody obrazowania za pomocą skanowania PET, obrazowania amyloidowego PET i obrazowania Tau PET są również badane pod kątem ich roli w diagnozowaniu choroby Alzheimera.
  • Osocze Aβ: Osocze Aβ to badanie krwi stosowane w celu dalszego wzmocnienia diagnozy choroby Alzheimera. Jest to nowo certyfikowany test w USA i jest obecnie dostępny.
  • Testy genetyczne: Chociaż testy genetyczne nie wchodzą w zakres rutynowej oceny w kierunku choroby Alzheimera, osoby z krewnymi pierwszego stopnia cierpiącymi na chorobę Alzheimera mogą przejść testy genetyczne.

Jakie są powikłania choroby Alzheimera?

Powikłania związane z chorobą Alzheimera są podobne do obrazu klinicznego. Problemy z pamięcią, językiem i oceną mogą skomplikować życie pacjenta, a nawet wpłynąć na jego zdolność do poszukiwania lub otrzymywania leczenia. Niezdolność do komunikowania bólu, objawów lub kontynuacji leczenia może również pogorszyć przebieg choroby.
W końcowych stadiach choroby atrofia mózgu i zmiany komórkowe mogą wpływać na normalne funkcjonowanie. Pacjent może utracić zdolność kontrolowania ruchów jelit i pęcherza, a także może mieć trudności z połykaniem. Dodatkowe problemy obejmują współistniejące infekcje, wzrost częstości upadków, niedożywienie, odwodnienie i zmiany jelit.

Czy można zapobiegać chorobie Alzheimera?

Niestety, obecne dowody sugerują, że zapobieganie chorobie Alzheimera nie jest możliwe. Jednak unikanie czynników ryzyka związanych z chorobą Alzheimera może być korzystne dla modyfikacji przebiegu choroby i zmniejszenia prawdopodobieństwa zachorowania na chorobę Alzheimera wraz z wiekiem. Uprawianie zdrowego stylu życia, takiego jak codzienne ćwiczenia, spożywanie diety bogatej w warzywa i owoce, regularne kontrole stanu zdrowia, kontrolowanie ciśnienia krwi i poziomu cholesterolu, unikanie szkodliwych środków rekreacyjnych, takich jak alkohol czy papierosy, może pomóc w zachowaniu pamięci i funkcji poznawczych później w życiu. Co więcej, udział w czynnościach wymagających rozumowania i zaangażowania wyższych funkcji umysłowych, takich jak gra w szachy, rozwiązywanie problemów matematycznych lub granie w wymagające gry, może również pomóc w zachowaniu funkcji umysłowych wraz z wiekiem.

Leczenie choroby Alzheimera

Leki, które są obecnie stosowane w leczeniu choroby Alzheimera, pomagają w łagodzeniu objawów. Nie modyfikują przebiegu choroby ani jej nie leczą. Głównie dwa rodzaje leków są obecnie przepisywane na chorobę Alzheimera.

Inhibitory cholinesterazy

W chorobie Alzheimera występuje zubożenie acetylocholiny, która jest neuroprzekaźnikiem, który bierze udział w przebiegu choroby. Dlatego hamowanie enzymów rozkładających acetylocholinę może być korzystne w leczeniu choroby Alzheimera.
Inhibitory cholinesterazy zwiększają poziom neuroprzekaźnika acetylocholiny, hamując jego rozpad. Są pierwszym lekiem z wyboru u wszystkich pacjentów z nowo zdiagnozowaną chorobą Alzheimera i mogą nieznacznie złagodzić objawy. Powszechnymi inhibitorami cholinesterazy stosowanymi w leczeniu choroby Alzheimera są galantamina, rywastygmina i donepezil.

Antagonista receptora NMDA

Memantyna, antagonista receptora NMDA, jest również stosowana w leczeniu choroby Alzheimera. Jest specjalnie stosowany u tych pacjentów, którzy nie tolerują leczenia inhibitorami cholinesterazy. Po leczeniu memantyną następuje umiarkowana poprawa objawów. Chociaż skojarzone leczenie memantyny z innymi inhibitorami cholinesterazy nie okazało się korzystne, prowadzone są badania mające na celu zaobserwowanie ewentualnych korzyści.

Medycyna alternatywna

Wiele witamin, suplementów i ziół stosuje się również u pacjentów z chorobą Alzheimera, ponieważ mogą one być korzystne dla poprawy funkcji poznawczych. Badania oceniające korzyści płynące z tych leków są nadal niejednoznaczne. Niektóre alternatywne metody leczenia, które mogą mieć korzystny wpływ, to:

Proszek 9-Me-BC

9-ME-β-Karboliny są związkami pirydoindolowymi pochodzącymi zarówno z dróg endogennych, jak i egzogennych. Badania nad 9-ME-β-karbolinami wykazały, że związki te mogą wywierać korzystne działanie, takie jak neuroprotekcja, neurostymulacja, działanie przeciwzapalne i neuroregeneracja. Ponadto 9-ME-BC hamował proliferację neuronów dopaminergicznych bez wpływu na wychwyt dopaminy. 9-ME-BC wykazywał działanie antyproliferacyjne przy minimalnych efektach toksycznych w neuronach.
W działaniu 9-ME-BC pośredniczy transporter kationów organicznych, a także wyzwala ekspresję genów odpowiedzialnych za syntezę wielu istotnych czynników neurotroficznych, w tym BDNF, NCAM1 i TGFB2. Te czynniki neurotroficzne są niezbędne do wzrostu neurytów, co może przynieść korzyści neurodegeneracyjne i neuroprotekcyjne, gdy neurony napotykają różne toksyny. Dlatego 9-ME-BC ma wiele korzyści dla neuronów, co czyni go korzystnym suplementem przeciwko zaburzeniom neurologicznym, takim jak choroba Parkinsona i choroba Alzheimera.

CMS121 Proszek

CMS121 pochodzący z fisetyny jest związkiem neuroochronnym podawanym doustnie. Fisetyna to związek flawonoidowy pochodzący z owoców i warzyw. Badania wykazały, że fisetyna ma korzystny wpływ na funkcje poznawcze i komunikację neuronalną. Oprócz właściwości przeciwutleniających fisetyna może również zwiększać poziom czynników neuroprotekcyjnych w ośrodkowym układzie nerwowym. Ponadto fisetyna ma również właściwości przeciwzapalne. Wszystkie te zalety fisetyny wskazują, że może ona być korzystna w leczeniu chorób, które mają zakłócenia w komunikacji i funkcjonowaniu neuronów.
Pochodna fisetyny, proszek CMS121 ma 400 razy większą siłę działania niż fisetyna. CMS121 wykazywał również dodatkowe właściwości, takie jak poprawa profilu farmakologicznego i stabilność postaci fizycznej z dobrą biodostępnością po podaniu doustnym. CMS121 może teoretycznie być przydatnym suplementem u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi, takimi jak choroba Alzheimera.

Proszek CAD31

CAD31 ma wiele korzystnych efektów, które mogą być skuteczne w spowalnianiu związanej z wiekiem degeneracji neuronów. Wykazano, że stymuluje do replikacji komórki macierzyste pochodzące z ludzkich embrionów. Eksperymenty mające na celu sprawdzenie korzyści płynących z CAD31 w scenariuszu klinicznym przeprowadzono w badaniach na zwierzętach. Modelom myszy z chorobą Alzheimera podawano CAD31. W badaniu odnotowano poprawę funkcji pamięci i zmniejszenie stanu zapalnego w modelach myszy. Stwierdzono, że CAD31 może mieć działanie neuroprotekcyjne, a także skutecznie przekraczać barierę krew-mózg.
CAD 31 działa głównie poprzez tworzenie synaps i celuje w szlaki metaboliczne, takie jak metabolizm kwasów tłuszczowych. Te wczesne badania przynoszą obiecujące wyniki dotyczące stosowania CAD-21 w zaburzeniach neurologicznych, w tym w chorobie Alzheimera i innych formach demencji starczej.

Proszek J147

Proszek J147 pochodzi z kurkuminy, która sama pochodzi z popularnej indyjskiej przyprawy znanej jako kurkuma. Kurkumina jest związkiem o dobrze znanych korzystnych właściwościach, takich jak właściwości przeciwzapalne, przeciwutleniające, minimalizujące toksyczność wywołaną białkiem amyloidowym i tak dalej. Niestety sama kurkumina nie była skutecznym suplementem, ponieważ ma wyjątkowo słabą biodostępność i nie może przekroczyć bariery krew-mózg.
W przeciwieństwie do kurkuminy, proszek J147 ma znacznie bardziej stabilny profil farmakologiczny, dobrą penetrację OUN, a także ma dobrą biodostępność doustną. Cząsteczka J147 ma również ponad 10-krotnie większą siłę działania w porównaniu do kurkuminy. Badania na zwierzętach przeprowadzone do tej pory na proszku J147 wykazały, że może on być bardzo korzystny zarówno dla starzejącej się populacji, jak i osób cierpiących na chorobę Alzheimera.

Monosialotetraheksozyl gangliozyd sodu (GM1) w proszku

Monosialotetraheksozylogangliozyd sodu (GM1) jest coraz popularniejszym związkiem stosowanym w leczeniu różnych zaburzeń neurologicznych. Wynika to głównie z jego neuroprotekcyjnego działania. Ale ma również korzystne działanie ochronne na naczynia krwionośne zaopatrujące OUN. W badaniu przeprowadzonym na związku GM1, stwierdzono, że GM1 ma działanie ochronne na uszkodzenia komórek wywołane przez wolne rodniki.
Neuroprotekcyjne, a także właściwości przeciwutleniające proszku Monosialotetrahexosyl ganglioside Sodium (GM1) sprawiają, że jest to potencjalnie korzystny suplement w wielu zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego, w tym między innymi w chorobie Alzheimera, chorobie Parkinsona, demencji starczej i tak dalej.

Proszek oktakozanolu

Oktakosanol to związek chemiczny pozyskiwany z roślin, takich jak olej z kiełków pszenicy i cukier. Strukturalnie i chemicznie ma podobne właściwości do witaminy E. Kilka badań wykazało, że oktakozanol ma właściwości przeciwutleniające, neuroprotekcyjne i przeciwzapalne. Jest szeroko stosowany przez sportowców, a także jako środek pomocniczy w leczeniu zaburzeń neurologicznych, takich jak choroba Parkinsona, choroba Alzheimera, choroba Lou Gehriga i wiele innych.

Trwające badania nad chorobą Alzheimera

Obecnie nie ma lekarstwa na chorobę Alzheimera, a wszystkie leki stosowane obecnie w leczeniu choroby Alzheimera mogą jedynie tymczasowo złagodzić objawy poprzez wzmocnienie działania neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym. Ale te leki nie mogą zapobiec postępowi choroby.
Prowadzonych jest wiele badań, aby lepiej zrozumieć etiologię i patofizjologię choroby, aby opracować ukierunkowane leczenie choroby Alzheimera. Naukowcy w tej dziedzinie mają nadzieję znaleźć opcje leczenia, które mogą opóźnić lub nawet zatrzymać postęp choroby do zaawansowanego stadium. Jest prawdopodobne, że przyszłe metody leczenia nie będą obejmować jednego leku, ale kombinację kilku leków działających na wielu szlakach.

Rokowanie choroby Alzheimera

Chociaż w leczeniu choroby Alzheimera stosuje się kilka leków, mogą one jedynie spowolnić postęp choroby. Jednak leki te są nadal bardzo cenne, ponieważ poprawiają zdolność pacjenta do samodzielności i wykonywania codziennych czynności przy minimalnej pomocy. Dostępne są różne usługi, które zapewniają opiekę pacjentom z chorobą Alzheimera. Niestety nie jest znane lekarstwo na chorobę Alzheimera.

Numer referencyjny:

  1. Gruss M, Appenroth D, Flubacher A, Enzensperger C, Bock J, Fleck C, Gille G, Braun K. Wzmocnienie poznawcze wywołane 9-metylo-β-karboliną jest związane z podwyższonym poziomem dopaminy w hipokampie oraz proliferacją dendrytyczną i synaptyczną. J Neurochem. 2012 czerwiec;121(6):924-31.
  2. Ates G, Goldberg J, Currais A, Maher P. CMS121, inhibitor syntazy kwasów tłuszczowych, chroni przed nadmierną peroksydacją lipidów i stanem zapalnym oraz łagodzi utratę funkcji poznawczych w transgenicznym mysim modelu choroby Alzheimera. Redoks Biol. 2020 wrzesień;36:101648. doi: 10.1016/j.redox.2020.101648. Epub 2020 21 lipca. PMID: 32863221; PMCID: PMC7394765.
  3. Daugherty D, Goldberg J, Fischer W, Dargusch R, Maher P, Schubert D. Nowy kandydat na lek na chorobę Alzheimera ukierunkowany na stan zapalny i metabolizm kwasów tłuszczowych. Choroba Alzheimera 2017 lipca 14;9(1):50. doi: 10.1186/s13195-017-0277-3. PMID: 28709449; Identyfikator PMC: PMC5513091.
  4. Clarkson GJ, Farrán MÁ, Claramunt RM, Alkorta I, Elguero J. Struktura środka przeciwstarzeniowego J147 stosowanego w leczeniu choroby Alzheimera. Acta Crystallogr C Struct Chem. 2019 Mar 1;75(Pt 3):271-276.
  5. Shi M, Zhu J, Deng H. Charakterystyka kliniczna dożylnego wstrzykiwania zespołu Guillaina-Barre'a związanego z monosialotetraheksozylowym gangliozydem sodu. Neurol przedni. 2019 mar 15;10:225.
  6. Snider SR. Oktakozanol w parkinsonizmie. Annę Neurol. 1984 grudzień;16(6):723. doi: 10.1002/ana.410160615. PMID: 6395790.
  7. Guo T, Lin Q, Li X, Nie Y, Wang L, Shi L, Xu W, Hu T, Guo T, Luo F. Oktakozanol łagodzi stan zapalny zarówno w makrofagach RAW264.7, jak i mysim modelu zapalenia jelita grubego. J Rolnictwo Żywność Chem. 2017 maja 10;65(18):3647-3658.
  8. Stowarzyszenie Alzheimera. Fakty i liczby dotyczące choroby Alzheimera z 2016 r. Choroba Alzheimera. 2016 kwiecień;12(4):459-509.
  9. Mantzavinos V, Alexiou A. Biomarkery w diagnostyce choroby Alzheimera. Curr Alzheimer Res. 2017;14(11):1149-1154. doi: 10.2174/1567205014666170203125942. PMID: 28164766; PMCID: PMC5684784.

Popularne artykuły